Фото: depositphotos
Вчені виявили, що блокування мутованих рецепторів тестостерону відразу після народження може запобігти розвитку хвороби Кеннеді, рідкісної м’язової атрофії, яка вражає чоловіків у дорослому віці. дослідження опубліковано в журналі Nature Communications.
Хвороба Кеннеді (спінально-бульбарна м’язова атрофія) проявляється поступово: від тремору і слабкості кінцівок до паралічу, а також супроводжується гормональними порушеннями. Відомо, що це викликано накопиченням мутованих рецепторів тестостерону в нервових клітинах.
Під час експерименту на мишах дослідники встановили, що ранній сплеск тестостерону після народження відіграє вирішальну роль у запуску захворювання. Саме в цей період мутовані рецептори починають накопичуватися в клітинах і згодом утворюють шкідливі агрегати.
Щоб запобігти цьому, вчені застосували антисмислову нуклеотидну терапію — препарати, які блокують синтез мутованих білків. Їх вводили новонародженим мишам, що тимчасово знижувало рівень дефектного рецептора. Цього виявилося достатньо, щоб у мишей не було ознак атрофії м’язів у дорослому віці.
Крім того, інший препарат, націлений на нейрональний білок REST4, допоміг відновити нормальну функцію нервових клітин, а також покращив рухливість і виживання тварин.
Оскільки дослідження проводилося на моделі з тією ж мутацією, що й у людей, дослідники припускають, що подібний підхід також може працювати для немовлят із ризиком розвитку хвороби Кеннеді — за умови, що терапія доведена безпечною та ефективною.
До речі, 8 симптомів, які можуть сигналізувати про тромбоз.
Стрілець Діана – pravdatutnews.com
